Как остановить гибель нейронов при спиноцеребреллярной атаксии

Спиноцеребеллярная атаксия 1 типа – это довольно редкое наследственное заболевание, при котором из-за мутации в белке атаксине-1 постепенно гибнут клетки мозжечка и ствола мозга. Последствия для жертв – самые печальные.

Одна из ключевых причин гибели нейронов – избыточная активация глутаматных (NMDA) рецепторов. Это можно притормозить, есть, например, препарат мемантин, но он действует не слишком селективно, поэтому побочные эффекты могут быть тяжелыми.

Ученые-медики из Красноярского медуниверситета и Сибирского федерального университета совместно с коллегами из Великобритании использовали селективный блокатор внесинаптических NMDA-рецепторов (GluN2B-субъединица), который называется Ro25-6981 (см. картинку), и показали, что длительное введение препарата в низкой дозе предотвращает гибель нейронов в модели SCA1 на мышах. Интересно это, в первую очередь, потому что Ro25-6981 или его близкие аналоги уже активно изучаются для лечения других болезней (инсульт, болезнь Паркинсона и много чего еще) – и это неудивительно, молекула довольно простая, стало быть, при крупномасштабном производстве весьма дешевая. Возможно, что в список потенциальных показаний для будущего препарата добавится минимум еще одна болезнь – ну или как минимум на это есть надежда.

Статья вышла в Cell death discovery.

Источник: Пресс –служба СФУ